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Promotionsstipendium

Mit dem Promotionsstipendium fördert die Berliner Krebsgesellschaft Medizinstudenten, die auf dem Gebiet der Krebsmedizin forschen wollen und ein überzeugendes Promotionsthema ausgearbeitet haben.

Laufzeit und Dotierung des Stipendiums

Der maximale Förderzeitraum umfasst, die vorlesungsfreie Zeit eingeschlossen, ein Semester (also max. 6 Monate). Die monatliche Förderhöhe beträgt 750 Euro und wird unabhängig vom Familienstand gewährt. Ein Büchergeld wird nicht gezahlt. Die Bewirtschaftung des Stipendiums erfolgt über die Drittmittelverwaltung der jeweiligen Forschungseinrichtung. Das Stipendium begründet kein Arbeitsverhältnis.

Voraussetzungen und Vergabekriterien

Der Vorstand entscheidet auch über die Vergabe des Stipendiums. Um eine Förderung zu erhalten, muss der Antragsteller/die Antragstellerin an einer Hochschule des Landes Berlin immatrikuliert sein und ein Freisemester beantragen. Außerdem muss eine sehr gute oder gute Examennote vorliegen.

Der Antrag besteht aus einem formlosen Anschreiben und dem ausgefüllten Antragsformular. Darüber hinaus müssen folgende Nachweise beigefügt werden:

  • Antragsformular
  • tabellarischer Lebenslauf
  • Zeugnisse (beglaubigte Kopien)
  • Immatrikulationsbescheinigung
  • Kurzbeschreibung des Promotionsvorhabens 
  • Stellungnahme des Betreuers zur Qualität des Vorhabens
  • Bestätigung des Betreuers über die Durchführbarkeit der Promotion im angegebenen Zeitrahmen

Verpflichtungen

Bei bewilligten Promotionsstipendien ist die Berliner Krebsgesellschaft über den Fortgang und den Verlauf des Projektes auf dem Laufenden zu halten. Nach Beendigung der Förderung sind ein Abschlussbericht und die Promotionsschrift im PDF-Format vorzulegen.

Entstehen im Zusammenhang mit dem geförderten Projekt Publikationen, so ist die Berliner Krebsgesellschaft als Förderer zu nennen. Nach Veröffentlichung muss der Berliner Krebsgesellschaft ein Exemplar der Publikation überlassen werden.

Marlon Tilgner, Promotionsstipendiat

Marlon Tilgner (24) ist Medizinstudent an der Charité und seit Oktober 2019 Doktorand in der Arbeitsgruppe von Privatdozent Frederick Damm am Molekularen Krebsforschungszentrum und der Klinik für Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie. In seiner Promotion untersucht er genetische Mutationen in einer prognostisch besonders ungünstigen Form der Akuten Myeloischen Leukämie (AML) mittels moderner Sequenzierungsmethoden.

Worum Soll es gehen?

Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist eine genetisch heterogene Erkrankung und die häufigste Form akuter Leukämien bei Erwachsenen. Die Weltgesundheitsorganisation klassifiziert die AML anhand der zugrundeliegenden Genetik in mehrere Subgruppen, deren Überlebensraten sich stark voneinander unterscheiden. Mit einem 5-Jahres-Überleben von weniger als 10 % gehört die AML mit Aberrationen am Chromosom 7 (Monosomie 7 oder Deletion des q-Arms) zu den AML-Formen mit einer schlechten Prognose.

In dieser Promotion sollen über 400 DNA-Proben einer internationalen Kohorte betroffener Patienten mittels Whole-Exome-Sequencing und targeted Next-Generation-Sequencing analysiert werden. Ziel der Arbeit ist es, mit den durch das Sequencing gewonnenen genomischen Daten relevante Mutationen in der Leukämogenese dieser AML-Form nachzuvollziehen und mögliche Ansatzpunkte für neue, moderne Therapien (targeted therapies) aufzudecken.

Titel: Decoding the mutational landscape of Acute Myeloid Leukemia with aberrations of chromosome 7

Stanislav Rosnev, Promotionsstipendiat

Stanislav Rosnev (25) studiert Humanmedizin im Modellstudiengang an der Charité. Seit Oktober 2018 ist er aktives Mitglied der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. med. Na mit dem Titel „Immundysregulation in der Onkologie“, angesiedelt am Berlin-Brandenburg Centrum für Regenerative Therapien. In seiner Doktorarbeit soll es um therapiebedingte Immunveränderungen bei Patienten unter Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie gehen.

Worum Soll es gehen?

Immuntherapeutische Ansätze, die die körpereigenen Abwehrmechanismen steigern, spielen eine immer größer werdende Rolle in der Onkologie. Sogenannte Immuncheckpoint-Inhibitoren aktivieren die Tumorabwehr, indem Interaktionen zwischen Antigen-präsentierenden Zellen und T-Lymphozyten an den sogenannten Checkpoints unterbrochen werden. Sie werden bei verschiedenen Tumorentitäten wie dem Lungenkarzinom, Nierenzellkarzinom, Merkelzellkarzinom, Hodgkin-Lymphom und dem Blasenkarzinom eingesetzt. Ansprechraten bis zu 87 % werden bei Patienten mit refraktärem Morbus Hodgkin erreicht. Bei Patienten mit Nierenzellkarzinom, Urothelkarzinom und nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom werden Ansprechraten von 15-25 % beobachtet. Bei 70 % der behandelten Patienten treten immun-vermittelte Nebenwirkungen auf.

Ziel der Arbeit ist die deskriptive Analyse der immunologischen Veränderungen, die unter der anti-PD-1/PD-L1 Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie auftreten. Phänotypische und funktionelle Eigenschaften variabler Leukozytenpopulationen (T-, B-, NK-Zellen, Monozyten, dendritische Zellen) werden durchflusszytometrisch vor und im Verlauf der Immuntherapie untersucht.

Titel:Longitudinal monitoring of functional and phenotypic immunological alterations in cancer patients undergoing anti-PD-1/PD-L1 immune checkpoint blockade therapy.

 

Constanze Schwarz, Promotionsstipendiatin

Constanze Schwarz (24) studiert an der Charité Humanmedizin und arbeitet seit Februar 2018 in der Arbeitsgruppe von Privatdozent Olaf Penack und an ihrer Dissertation im Bereich der Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie. Hierfür beschäftigt sie sich mit den Mechanismen der Angiogenese bei der Spender-gegen-Empfänger-Reaktion (englisch Graft-versus-Host-Disease, GvHD)

Worum Soll es gehen?

Für eine Vielzahl maligner hämatologischer Erkrankungen ist die allogene Stammzelltransplantation die einzige zur Verfügung stehende kurative Behandlungsmöglichkeit. Kommt sie zur Anwendung, ist ein positiver Ausgang jedoch nicht garantiert – viele Patienten sterben in den ersten beiden Jahren nach der Transplantation an einer Graft-versus-Host-Disease. Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die mit vermehrter Angiogenese assoziiert ist. Aufbauend auf der Hypothese, dass das Leucine-rich alpha-2-glycoprotein (Lrg) 1 für die Regulation der pathologischen GVHD-assoziierten Angiogenese nötig ist, nicht aber für die physiologische Angiogenese und die Regeneration von Endothelschäden nach allogener Stammzelltransplantation, untersucht Constanze Schwarz genetisch modifizierte Endothelzellen und testet die Auswirkungen von Lrg1 auf die Funktionalität dieser Zellen.

Mit den von ihr durchgeführten in vitro Studien möchte sie das Wissen über Lrg1 vertiefen und einen neuen Ansatz für die Entwicklung neuer Therapieziele bieten. Dies betrifft sowohl entzündliche Erkrankungen als auch die tumorassoziierte pathologische Angiogenese.

Titel: Study the effect of Leucine-rich alpha-2-glycoprotein (Lrg) 1 gene deletion on pathologic angiogenesis-related endothelial function in vitro.

Konstantin Helmsauer, Promotionsstipendiat

Konstantin Helmsauer (25) studiert Humanmedizin an der Charité. Seit September 2018 promoviert er in der Arbeitsgruppe von Dr. med. Anton Henssen an der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie/Hämatologie. Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Genomik kindlicher Krebserkrankungen.

Worum Soll es gehen?

Das Neuroblastom ist der häufigste Tumor des ersten Lebensjahres. Es ist für etwa 15% der krebsbedingten Sterbefälle bei Kindern verantwortlich. In jedem fünften Neuroblasom können zusätzliche Kopien des MYCN-Gens nachgewiesen werden. Dieser Befund geht mit einer dramatischen Reduktion des 5-Jahres-Überlebens von 82% auf 34% einher. Solche Kopien liegen oft als ringförmige DNA-Fragmente extrachromosomal, also zusätzlich zu den Chromosomen, vor. Kommt es zur Zellteilung, teilen sie sich im Gegensatz zu den Chromosomen zufällig auf die Tochterzellen auf. Diese unterscheiden sich dann bisweilen stark im Repertoire ihrer extrachromosomalen DNA. Schon nach wenigen Zellteilungen entsteht so eine Population von Zellen mit außerordentlich heterogener genetischer Ausstattung.
Ziel der Arbeit ist es, diese Heterogenität bezüglich MYCN im Neuroblastom zu charakterisieren. Außerdem sollen extrachromosomale MYCN Kopien experimentell in Zellen eingebracht und deren Auswirkungen auf die Zelle beobachtet werden. Davon erhoffe ich mir wie auch die Arbeitsgruppe ein besseres Verständnis der Rolle extrachromosomaler DNA im Krebsgeschehen. 

Titel: The Role of MYCN Double Minute Chromosomes in Neuroblastoma Intrtumoral Heterogeneity Förderzeitraum: September 2018 - Mai 2019

Julia Löffelbein
Forschungsförderung,
Krebsstiftung Berlin
030 - 2 83 24 01
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17
02
2020

Nächster Stichtag

Laden Sie bitte das Formular "Antrag" herunter, füllen Sie es vollständig aus und senden Sie das Formular (bis max. 7 MB) per E-Mail an:

Prof. Dr. med. Petra Feyer
Vorstandsvorsitzende

Einzureichende Unterlagen:

- Anschreiben
- ausgefüllter Antrag
- Kurzbeschreibung des Forschungsvorhabens
- tabellarischer Lebenslauf
- Zeugnisse (Scan einer begalubigsten Kopien)

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